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Bactéria gengival possui grande potencial sob a doença de Alzheimer

Saúde

A infecção gengival pode desempenhar um papel central na doença de Alzheimer (DA), devido ao grande potencial da bactéria Porphyromonas gingivalis, considerada diante de estudos, principal agente etiológico da periodontite crônica na doença de Alzheimer.

RESUMO

À medida que a doença evolui, o paciente mostra a perda progressiva da prática de higiene oral devido a apresentar capacidade motora e funções cognitivas diminuídas. A infecção gengival pode desempenhar um papel central na doença de Alzheimer (DA), devido ao grande potencial da bactéria Porphyromonas gingivalis, considerada diante de estudos, principal agente etiológico da periodontite crônica na doença de Alzheimer. O dentista deve educar os cuidadores para supervisionarem a higiene pessoal e oral e para assegurarem o auxílio profissional apropriado desde cedo até estágios mais avançados, tendo um papel muito específico na qualidade de vida do paciente com a doença de Alzheimer.

Palavras-chaves: Doença de Alzheimer, Bactéria, Porphyromonas gingivalis, Periodontite.

INTRODUÇÃO

A DA é uma alteração neurodegenerativa progressiva e fatal, com perda da função intelectual, tal como a memória, a linguagem, a percepção do espaço e tempo, a habilidade para resolver problemas, pensar de forma abstrata e comportamento anormal (1). A doença aparece com maior após os 60 anos, englobando uma população com declínio nas capacidades de aprender informações novas e de fazer tarefas rotineiras (1).

Estes pacientes começam a perder a capacidade de se preocuparem com eles próprios, e, em estágios avançados perdem a mobilidade progressivamente, terminando com a morte (1-2). Em estágios mais avançados da DA, a memória a curto prazo começa a desaparecer, mal o hipocampo (uma parte do Sistema Límbico) degenera.

Quando a DA se espalha por todo o córtex cerebral, a capacidade crítica e de julgamento são comprometidos, podendo ocorrer crises emocionais e a linguagem é afetada. A progressão da doença conduz a uma necrose de grande parte do tecido nervoso, causando importantes mudanças no comportamento, tal como andar “sem destino”, e agitação(3).

DIAGNÓSTICO da DA

A DA é diagnosticada por sinais clínicos e por comparação com critérios predefinidos. Ao identificarmos os sintomas, é importante fazer o diagnóstico diferencial com doenças tratáveis, tais como depressão, toxicidade medicamentosa induzida, hipertireoidismo, acidente vascular encefálico, deficiência em vitamina B12, entre outras (1). A avaliação clínica inclui a história médica e a avaliação cognitiva com testes como “o mini exame de estado mental”. Este exame caracteriza a percepção do tempo e do lugar por parte do paciente, o registo (número das tentativas de aprender o nome de 3 objetos), a atenção e o cálculo (habilidade de fazer subtrações em série) e a memória (recordar o nome dos 3 objetos nomeados previamente), mas também a potencialidade de linguagem, leitura, escrita e de cópia (1). Para completar o diagnóstico, o paciente é submetido a testes laboratoriais com contagem de células, níveis de glicose, ureia, nitrogénio, e outros, bem como são pedidos um raio-x torácico, uma eletroencefalografia, uma eletrocardiografia e estudos computorizados imagiológicos (1). Mesmo com todos estes meios à disposição, o diagnóstico preciso é assegurado somente post-mortem pelo exame histológico de necropsia cerebral (1).

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FASES da DA

Foram identificadas sete fases, mas podem variar de pessoa para pessoa (4):

  • Fase 1 – Nenhum declínio cognitivo, função intelectual aparentemente intacta. Supõe-se a existência de processos patológicos que se desenvolvem no sistema nervoso central;
  • Fase 2 – Declínio cognitivo muito suave (paciente começa a esquecer da posição de objetos comuns, mas tem a capacidade de os encontrar);
     
  • Fase 3 – Declínio cognitivo suave (dificuldade para recordar nomes, e incapacidade para planear e organizar atividades);
     
  • Fase 4 – Declínio cognitivo moderado, com perda da memória a curto prazo, com esquecimento de, por exemplo, datas de eventos, e a capacidade para sociabilização é perdida. Incapacidade de dar informação pessoal ou médica. Ainda com alguma capacidade de promover cuidados pessoais;
     
  • Fase 5 – Declínio cognitivo moderado a severo. Incapacidade para responder corretamente e reconhecer e manusear objetos familiares. Necessita de auxílio em atividades diárias, como a higiene oral, e alimentação;
     
  • Fase 6 – Declínio cognitivo severo, com deterioração de comunicação, e incontinência urinária e fecal;
     
  • Fase 7 – Declínio cognitivo muito severo, com incapacidade para os cuidados pessoais, discurso ausente ou incompreensível e deglutição comprometida.

BACTÉRIA GENGIVAL e DA

Os pacientes com Doença de Alzheimer possuem inflamação no sistema nervoso compatível com infecção gengival, e foram encontrados patógenos no cérebro e sua relação com a doença de Alzheimer foi postulada. A periodontite crônica e a infecção por Porphyromonas gingivalis – patógeno determinante deste quadro – foram identificadas como fatores de risco significativos de placas βA, demência e Doença de Alzheimer (5).

Porphyromonas gingivalis é uma bactéria "Gram-negativa, anaeróbia, assacarolítica, que produz fatores de virulência importantes, conhecidos como gingipains, formando proteases de cisteína lisina-gingipain (Kgp), arginina-gingipain UMA (RgpA) e arginina-gingipain B (RgpB). Das amostras das pessoas com doença de Alzheimer, 96% foram positivas para RgpB e 91% para Kgp vs. 52% e 39%, respectivamente, nos cérebros de pacientes sem demência e sem grupo de controle (5).

De modo semelhante, houve uma correlação "muito significativa" entre a quantidade de RgpB, bem como a de Kgp e tau. Outros exames constataram que a tau é fragmentada pelas gingipains. Estes achados são coerentes com o conceito de Doença de Alzheimer subclínica.

Na Doença de Alzheimer o hipocampo é uma das primeiras regiões a ser comprometida. A análise do tecido cerebral revelou RgpB localizado junto aos neurônios, aos astrócitos e à patologia hipocampal de pacientes com Doença de Alzheimer. Também havia Kgp no córtex cerebral, outra área do cérebro atingida pela Doença de Alzheimer (5).

A infecção gengival pode desempenhar um papel central na Doença de Alzheimer. (DA). A existência da bactéria oral Porphyromonas gingivalis resulta em infiltração cerebral, acompanhada pelo aumento da produção de beta-amiloide 1-42 (βA1-42), componente das placas amiloides implicadas no Alzheimer. A protease secretada pelo Porphyromonas gingivalis, denominada gingipain, lesa a tau, uma proteína necessária para a função neuronal normal, também está implicada na doença de Alzheimer. Estudos mostram que o DNA do Porphyromonas gingivalis foi encontrado no liquor de pacientes vivos com doença de Alzheimer e nas necropsias de pacientes com a doença. Certamente, uma boa saúde bucal e a redução da quantidade de Porphyromonas gingivalis na cavidade oral, especialmente em idade precoce, devem ser levadas em consideração (5).

TRATAMENTOS ORAIS do CUIDADO em PACIENTES de ALZHEIMER

•.Comunicar se diretamente com o paciente (6);

•.Reforçar a necessidade de usar diariamente um dentífrico fluoretado para ajudar na prevenção da cárie, bem como a necessidade de escovação e uso de fio dental diariamente para impedir a progressão da doença periodontal (6);

 •.Os pacientes com necessidades especiais de cuidados de saúde podem beneficiar da aplicação de flúor tópico (por exemplo, géis, colutórios ou verniz fluoretado, com aplicação profissional durante a profilaxia) quando o risco da cárie é aumentado (7), especialmente em cáries radiculares;

 •.Os tratamentos restauradores alternativos, com materiais tais como o ionômero de vidro que libera flúor, podem ser úteis como prevenção ou terapêutica em pacientes com necessidades especiais de cuidados de saúde (7);

•.Em situações com gengivites e com periodontites, são úteis e recomendados colutórios com clorexidina 0,12%. No caso de pacientes que possam deglutir o colutório, a clorexidina sob forma de gel pode ser aplicada usando uma escova dentária (6);

•.Encorajar uma dieta não criogênica e rever os efeitos secundários das medicações, tais como xerostomia ou hiperplasia gengival (6).

CONCLUSÃO

Os pacientes com Doença de Alzheimer possuem inflamação no sistema nervoso compatível com infecção gengival, a qual pode desempenhar um papel central na Doença de Alzheimer. A periodontite crônica e a infecção por Porphyromonas gingivalis foram identificadas como fatores de risco significativos, onde ocorre o movimento de bactérias da boca para o cérebro, porém, sendo necessário mais estudos sobre, pois ainda não houve provas robustas de causalidade.

REFERÊNCIAS

  1. Friedlander AH, et al. Alzheimer’s disease Psychopathology, medical management and dental implications. JADA 2006;137:1240-51.

  2. Cummings JL. Alzheimer’s disease. N Engl J Med 2004; 35:56-67.

  3. Geriatria: Imagens na Doença de Alzheimer. PsiqWeb: Psiquiatria geral. Psiquiatria Geriátrica. 2004. Disponível em: http://virtualpsy.locaweb.com.br/index. php?sec=16&art=77. Acedido: 2007.

  4. Santiago, Eduardo, et al. A Saúde Oral na Doença de Alzheimer. Faculdade de Medicina Dentária da Universidade do Porto;2008 22(6):189-93.

  5. Dominy, Stephen S.,et al. Porphyromonas gingivalis in Alzheimer’s disease brains: Evidence for disease causation and treatment with small-molecule inhibitors. Science Advances; 2019 Vol.5.

  6. Clinical Guideline on Management of Persons with Special Health Care Needs. American Academy of Pediatric Dentistry. Council on Clinical Affairs. Reference Manual 2004-2005:77-80.

  7. American Academy of Pediatric Dentistry. Clinical guideline on fluoride therapy. Pediatr Dent 2004;26:87-8.


Por Maria Beatriz Carvalho Ribeiro de Oliveira
Graduanda do Centro Universitário da Fundação Educacional de Barretos (UNIFEB)


Publicado por: Maria Beatriz Carvalho Ribeiro de Oliveira

O texto publicado foi encaminhado por um usuário do Brasil Escola, através do canal colaborativo Meu Artigo. Para acessar os textos produzidos pelo site, acesse: http://www.brasilescola.com.
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