A contribuição da hipertensão arterial para o desenvolvimento da aterosclerose

INTRODUÇÃO

A aterosclerose é uma doença, lenta e progressiva, que acomete artérias de calibre grande e intermediário, resultante de múltiplas respostas celulares e moleculares específicas que geram obstrução arterial. A aterogênese é caracterizada pelo desenvolvimento de placas gordurosas, denominadas placas ateromatosas, na superfície interna das paredes arteriais. (GUYTON e HALL, 2002, p.736). Essas placas Essas placas são formadas em consequência ao acúmulo de lipídios, especificamente o colesterol, células inflamatórias e elementos fibrosos depositados na íntima arterial e no músculo liso adjacente.

Segundo Guyton e Hall (2002), com decorrer do tempo, o tecido fibroso e o músculo liso se proliferam formando placas maiores. Além disso, os cristais de colesterol crescem e juntamente com a proliferação celular podem ocasionar a projeção da placa para o lúmen arterial, causando redução acentuada do fluxo sanguíneo e podendo gerar oclusão completa do vaso.

Na patogenia aterosclerótica devemos considerar diversos fatores de risco (hereditariedade, stress, tabagismo, dieta hiperlipídica, hipertensão arterial, sedentarismo, entre outros) e correlacioná-los com ambiente físico em que a pessoa vive. Mas, neste artigo, a atenção está voltada a um fator de risco que acomete muitas pessoas e pode agir nas artérias de maneira assintomática, a hipertensão arterial, que manifesta grande parte do impacto exercido nas artérias na forma de doenças escleróticas e está relacionada com aterosclerose. Sendo importante lembrar que, nos múltiplos mecanismos que desencadeiam a aterosclerose, a hipertensão arterial age indiretamente, sendo que a contribuição da dieta rica em lipídios na etiologia da doença aterosclerótica também deve ser levada em consideração, pois está diretamente ligada a doença.

EFEITOS DA HIPERTENSÃO ARTERIAL NO ENDOTÉLIO

O revestimento dos vasos sanguíneo, denominado endotélio, exerce funções anticoagulantes e antiinflamatórias que são fundamentais para manter a homeostasia. Ele tem função protetora contra o desenvolvimento de lesões vasculares mantendo a vasodilatação, inibindo a adesão leucocitária e a proliferação de células musculares lisas, sendo essas ações exercidas principalmente pelo óxido nítrico, prostaciclina, e fator hiperpolarizante derivado do endotélio. Existem também os fatores contráteis do endotélio, cujos principais são endotelinas, angiotensina II, as prostaglandinas e espécies reativas de oxigênio. (CARVALHO, et.al.,2001)

Em condições fisiológicas, há um equilíbrio entre a liberação e produção desses fatores contráteis e relaxantes. No entanto, em condições patológicas, como na hipertensão arterial, ocorre um desequilíbrio entre os fatores e uma consequente diminuição dos efeitos de vasodilatação endotelial causando um processo denominado disfunção endotelial.

O endotélio atua como sinalizador, registrando alterações hemodinâmicas e traduzindo-as em sinais que influenciam na reatividade do sistema vascular. O óxido nítrico endotelial apresenta função de mediador destes sinais, tanto por sua função já conhecida de vasorelaxante quanto pela alteração de expressões de genes locais, de modo que auxilia na redução de stress oxidativo e a adesão de leucócitos. Ao longo dos anos, a hipertensão arterial não tratada pode se tornar crônica, atrapalhando na atividade normal do óxido nítrico endotelial, contribuindo assim para aumento de moléculas de adesão e maior susceptibilidade para infiltração endotelial celular e macromolecular, dando início ao processo de mudanças inflamatórias aterogênicas.

RELAÇÃO ENTRE HIPERTENSÃO ARTERIAL E ATEROGÊNESE

A hipertensão arterial é o aumento da força que o sangue exerce nas paredes das artérias, caracterizadas por valores maiores que 120 X 80 mmHg. Ela se associa a alterações na função, nas propriedades mecânicas e estruturais das artérias, que podem ser observadas nas células endoteliais, células musculares lisas e matriz extracelular. Na hipertensão arterial crônica, em artérias de grande calibre geralmente observa-se hipertrofia da parede vascular com elevação da rigidez de componentes do meio extracelular, enquanto nas artérias pequenas ocorre hipertrofia da camada média, através da proliferação de células endoteliais e musculares lisas (CARVALHO, et. al., 2001).

A hipertensão pode promover a disfunção endotelial, aumentando a secreção de citocinas sintetizadas pelo endotélio arterial que estimulam a produção de moléculas de adesão, favorecendo assim o recrutamento e adesão de monócitos à superfície do endotélio. Ela favorece a síntese de espécies reativas de oxigênio, como os radicais superóxidos, dentro da parede arterial e estes podem induzir a interação de leucócitos com endotélio e a expressão de moléculas de adesão. De acordo com Carvalho, et.al.(2001), a aderência e a migração de leucócitos circulantes para camada íntima é um mecanismo que desencadeia o início da aterogênese.

Os monócitos se conectam as moléculas de adesão, se espalham na superfície apical do endotélio e migram para as junções intercelulares. As moléculas de adesão podem causar lesões no endotélio por diminuição da distância entre monócitos e células endoteliais, facilitando ataque de espécies reativas de oxigênio, originados de monócitos ativados, constituindo um fator favorecedor à aterogênese (GOTTLIEB; BONARDI; MORIGUCHI; 2005).

Um fator importante para o desenvolvimento da aterosclerose consiste na hipercolesterolemia devido à ingestão de gordura altamente saturada diariamente, o que aumenta as concentrações de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) que é considerado o colesterol “mau” devido a sua função de transportar o colesterol sérico para os tecidos.

Há um aumento da pressão intravascular em hipertensos, o que aumenta a permeabilidade das paredes endoteliais a fluidos e macromoléculas, causando aumento do fluxo de substâncias da circulação para a parede vascular. Possuindo uma maior afinidade pelas paredes das artérias, as LDL ao conduzirem o colesterol para o tecido endotelial podem infiltrar mais facilmente na íntima do endotélio, ser oxidadas e se ligarem a receptores presentes nos macrófagos e células musculares lisas. Ao consumirem um excesso de partículas colesterol LDL oxidadas, os macrófagos inflam se transformando em células espumosas que são as precursoras da placa aterosclerótica. Enquanto isso, as ações de molécula quimioatrativas no local estimulam as células musculares lisas a migrarem e proliferarem, secretando uma matriz extracelular que irá formar uma capa fibrosa.

A placa ateromatosa cresce lentamente, diminuindo o fluxo sanguíneo, mas sem bloquear a artéria, podendo ser chamada estável. Quando origina um núcleo necrótico resultante da morte de células espumosas, propicia instabilidade da placa e continuidade da inflamação, até que os macrófagos ativados produzam enzimas de degeneração que ataquem a capa fibrosa e a placa se torne instável, podendo se romper e expor seu conteúdo ao plasma sanguíneo, gerando um coagulo e bloqueando o fluxo de sangue, causando efeitos imediatos , como infarto ou Acidente Vascular cerebral.

Os depósitos de colesterol unidos à proliferação celular podem se tornar tão grandes ao ponto de a placa projetar-se para o lúmen da artéria, podendo reduzir acentuadamente o fluxo sanguíneo e causar oclusão completa do vaso. Mesmo sem oclusão, os fibroblastos presentes na placa depositem quantidades tão grandes de tecido conjuntivo denso que as artérias ficam mais rígidas, sendo comum, posteriormente, haver precipitação de sais de cálcio e colesterol, resultando em calcificações duras como osso e possibilitando uma fase de “endurecimento das artérias” que caracteriza um estágio de arteriosclerose (GUYTON e HALL, 2002, p.736).

CONCLUSÃO

É muito importante manter o controle da pressão arterial, realizar consultas com cardiologista e tomar os medicamentos indicados para manter a pressão regulada, assim diminui-se o risco de causar danos as artérias, que podem ocasionar doenças mais severas como aterosclerose. Mas se a pessoa já é hipertensa e ainda apresenta outros fatores de risco, é fundamental seguir uma dieta com baixo teor de gordura, contendo de preferência alimentos com gorduras insaturadas, pois apresentam menor teor de colesterol. Uma forma de diminuir o colesterol no sangue e formação de placas aterogênicas é fazer ingestão de farelo de aveia, pois o colesterol formado no fígado é convertido em ácidos biliares, secretado no duodeno e reabsorvido no íleo, e o farelo de aveia se liga aos ácidos biliares fazendo com que diminua reservatórios de sais biliares que seriam reabsorvidos para circulação e aumente a proporção de colesterol hepático envolvidos na formação de novos ácidos biliares em vez de formar novas lipoproteínas de baixa densidade. Além da alimentação adequada, também é muito importante a prática moderada de exercícios físicos para prevenção da aterosclerose.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. ABDALLA, Dulcinéia Saes Parra; SENA, Karine Cavalcanti Maurício de. Biomarcadores de peroxidação lipídica na aterosclerose. Rev. Nutr., Campinas, v. 21, n. 6, Dec. 2008. Disponível em . Acessado em 24 Out. 2009. doi: 10.1590/S1415-52732008000600013.

2. CARVALHO, Maria Helena Catelli; NIGRO, Dorothy; LEMOS, Virginia Soares; TOSTES, Rita de Cássia Aleixo; FORTES, Zuleica Bruno. Hipertensão arterial: o endotélio e suas múltiplas funções. Rev Bras Hipertens, São Paulo, v. 8,n.1,Jan/Mar. 2001.Disponível em : http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/8-1/009.pdf. Acessado em 24 Out 2009.

3. GUYTON, Arthur C.; HALL, John E.Tratado de Fisiologia Médica.10ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara. 2002, cap.68., p.736,737.

4. MARIA G.V.;GOTTLIEB, M.G.V; BONARDI, G.;MORIGUCHI,E.H. Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da aterosclerose. Scientia Medica, Porto Alegre: PUCRS, v. 15, n. 3, jul./set. 2005. Disponível em: http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/1568/1171. Acessado em 22 Out. 2009.

5. MCARDLE, Willian D.; KATCH,Frank I.; KATCH, Victor L. Fisiologia do Exercício: Energia, Nutrição e Desempenho humano. 5ª Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan S. A., 2003, pags. 25-29.

6. SAAD, Edson A. Prevenção Primária e Secundária da Aterosclerose: perspectivas atuais e futuras. Rev. da SOCERJ, Rio de Janeiro, v.17, n.2, Abr. 2004. Disponível em: http://sociedades.cardiol.br/socerj/revista/2004_02/a2004_v17_n02_art06.pdf. Acessado em 22 Out. 2009.

7. Sílvia Elaine S. F. C. Melo, Sílvia Elaine S.F.C.; TOLEDO,Juan Carlos Yugar; COCA,Antonio P.;JÚNIOR, Heitor Moreno Júnior. Hipertensão arterial, aterosclerose e inflamação: o endotélio como órgão-alvo.Rev Bras Hipertens vol.14, n.4, p. 234-238, 2007. Disponível em: http://departamentos.cardiol.br/dha/revista/14-4/06-hipertensao.pdf. Acessado em 26 Out. 2009.

8. SIMÕES, Marcus Vinicius; SCHMIDT, André. HIPERTENSÃO ARTERIAL COMO FATOR DE RISCO PARA DOENÇAS CARDIOVASCULARES. Medicina - Simpósio: HIPERTENSÃO ARTERIAL, Ribeirão Preto, v.29,cap.4,p. 214-219. Disponível em: http://www.fmrp.usp.br/revista/1996/vol29n2e3/hipertensao_arterial_como_fator_de_risco.pdf. Acessado em 26 Out. 2009.