ALTERAÇÕES SISTÊMICAS E SEQUELAS NO PACIENTE ACOMETIDO PELO COVID - 19 E SUA RELAÇÃO COM A ATUAÇÃO DO PROFISSIONAL DA ÁREA DA SAÚDE

1 INTRODUÇÃO

Coronavírus  (SARS-Cov-2) assim denominado o nosso inimigo invisível que está presente no mundo desde de 31 de dezembro de 2019 onde foi realizado a primeira notificação de casos de pneumonia na cidade de Wuhan na China com suspeita de serem provocadas pela CEPA de Coronavírus.

O mundo vem se deparando com um cenário triste e assustador, inúmeros óbitos, internações e formas graves da doença faz parte do dia a dia mundial uma Pandemia Global que impactou de forma geral a vida das pessoas. Medidas protetivas são adotadas e as pessoas tendo que cumprir novas regras, hábitos e rotinas totalmente opostas do seu dia a dia acarretando a inúmeros casos de adoecimentos físicos e mentais, acompanhada de perdas econômicas e impactos na economia mundial.

Uma doença infecciosa que tem como principais sintomas:febre,falta de ar,cansaço,dor de garganta,tosse,ausência do olfato e paladar,erupções cutânea sendo que os sintomas variam de cada paciente.Algumas pessoas infectadas apresentam forma leve dos sintomas ou até mesmo assintomáticas e outras pessoas forma grave sendo maior parte idosos e pessoas com comorbidades,sendo que qualquer pessoa de qualquer idade pode ser infectada e se recuperar ou ir a óbito.

Hoje estudos e acompanhamentos a paciente Pós Covid-19 onde fala-se da Síndrome Pós Covid até 80% das pessoas recuperadas sentem ao menos um sintoma até quatro meses depois do fim da infecção.Em casos graves da doença que necessitou de internação ou UTI tendem abalar o organismo ao longo prazo causando seqüelas leves ou permanentes.As principais manifestações do Pós Covid em geral são :

Fadiga;

Falta de ar;

Dor de cabeça;

Dores musculares;

Queda de cabelo;

Perda Paladar ou Olfato;

Dor no Peito;

Tontura;

Tromboses;

Palpitação;

Ansiedade e Depressão;

2 DESENVOLVIMENTO

A contração da fibra muscular tem inicio com a despolarização do neurônio motor presente no sistema nervoso central, após isso o potencial de ação passa do neurônio motor para os miócitos (células musculares), esse evento despolariza a membrana do miócito e faz com que ela mude sua permeabilidade para o cálcio.

Nesse momento ocorrem também ativações dos canais de cálcio, e a membrana começa a acionar as fibras de actina e miosina, que com o ATP se encurtam dando início a contração muscular, após a contração o cálcio se liga a um sítio presente na fibras de actina e miosina e faz o músculo relaxar.

Estudos mostram que indivíduos infectados pelo COVID-19 apresentam alterações musculoesqueléticas, como a presença de atrofia, fadiga e fraqueza muscular. De fato, alguns enfermos apresentam sintomas neurológicos que afetam o controle motor e, consequentemente, a função muscular. Dentro desse panorama, explique como os sintomas neurológicos observados no COVID-19 podem resultar em fraqueza muscular. Lembre-se de relacionar conceitos fundamentais como o papel dos motoneurônios (neurônios motores), junção neuromuscular, acetilcolina e contração muscular.

O primeiro caso de COVID-19 foi relatado em dezembro de 2019, na província chinesa de Hubei, como uma pneumonia grave de origem desconhecida. Amostras do epitélio respiratório dos doentes foram analisadas e então descobriu-se que se tratava de um novo vírus da família Coronaviridae, denominado mais tarde como Sars-CoV-2. O termo pandemia teve sua aplicação oficial no dia 11 de março de 2020 pela Organização Mundial da Saúde (OMS). No momento em que esse texto está sendo redigido, o número de infectados no mundo é superior a 44,5 milhões e as mortes ultrapassam a marca assustadora de 1,1 milhão de pessoas.

O Sars-CoV-2 é um betacoronavírus de ácido ribonucleico (RNA), sentido positivo e envelopado com 1273 aminoácidos. As extremidades do Sars-CoV-2 possuem projeções em espículas, denominadas proteínas spike, você pode ver com outros nomes, como proteína S ou spike protein, mas se referem à mesma estrutura.Uma denominação com número”. Sim, provavelmente a nomenclatura vista por você é: proteína S1 e proteína S2. Essas estruturas são subdivisões da estrutura maior, que é a proteína S, e possuem papeis importantíssimos no mecanismo de invasão celular. Mais adiante veremos a função dessas subunidades. A COVID-19, causada pelo Sars-CoV-2, é uma doença infecciosa grave que pode acometer o ser humano em diversos sistemas, com destaque para o desenvolvimento da síndrome respiratória aguda grave (SRAG), pneumonia intersticial bilateral atípica, síndrome da tempestade de citocinas e hipóxia sistêmica. Ademais, é relatado na literatura que o desenvolvimento de formas graves está associado à concomitância de comorbidades na história clínica do paciente. Os sintomas mais comuns são febre alta, tosse seca e cansaço. A transmissão se dá a partir do contato com gotículas de saliva contaminadas, e acredita-se que pacientes assintomáticos são potenciais disseminadores da doença.

Como a célula é invadida?

Acredito que agora já podemos abordar o processo de invasão da célula pelo Sars-CoV-2.

Podemos considerar que acometimentos respiratórios são frequentes, devido ao primeiro contato do vírus com o trato respiratório, contudo tem de haver algo nessa estrutura que o SARS-CoV-2 utilize para invadir as células e desencadear a doença, já que, se ele não invade, não há doença.

Estudos descobriram que, a exemplo de outros membros da família Coronaviridae, como o SARS-CoV-1 e o MERS-CoV, protagonistas de outros surtos de infecção no passado, o SARS-CoV-2 possui um domínio de ligação ao receptor da enzima conversora de angiotensina 2 (ECA2) e que essa proteína é usada na invasão celular, apresentando uma afinidade de ligação cerca de 10 a 20 vezes maior que seus antecessores. Logo, podemos deduzir que se os primeiros pacientes tinham sintomas respiratórios e uma pneumonia grave, o trato respiratório tem que apresentar ECA2.

Agora, pensando em como ocorre essa interação, devemos saber que o SARS-CoV-2 tem proteínas de pico, as chamadas proteínas spike ou proteínas S. São essas estruturas que dão aspecto de “coroa” do coronavírus. Essa proteína S é formada por dois domínios, o S1 e o S2. O domínio S1 possui, segundo a literatura científica, o domínio de ligação à ECA2, e o domínio S2 é responsável pela fusão do vírus com a membrana celular do hospedeiro.

Então, podemos descrever o processo de invasão simplificadamente da seguinte forma:

O SARS-CoV-2, após alcançar o interior do corpo do ser humano, irá interagir com tecidos que expressam receptores de ECA2 por meio do domínio S1 da proteína S, em uma região denominada domínio de ligação ao receptor; Ao efetuar esse mecanismo, o domínio S2 irá promover a fusão celular; Durante esse processo, há a ativação de proteínas transmembranas, como a serina protease transmembrana II (TMPRSS2), que irá auxiliar no processo de invasão celular;

Nesse contexto, considerando o conhecimento que se tem até hoje, para a infecção de uma célula, o tecido alvo do Sars-CoV-2 deve expressar o receptor da ECA2 e TMPRSS2 para que seja promovido todo processo de invasão.

Diante disso, cabe ressaltar que todos os tecidos que apresentem mecanismos de invasão que possam ser usados pelo SARS-CoV-2 podem ser pontos de acesso do vírus ao interior de células humanas. Células alveolares de tipo II são ricas em ECA2, mas já estão sendo relatadas inúmeras manifestações extrapulmonares. Tecidos cardíacos, renais, gastrointestinais, hepáticos, endocrinológicos, neurológicos e oftálmicos vêm sendo relatados pela literatura como potenciais pontos de invasão do SARS-CoV-2.

Algumas recomendações: use máscara, higienize as mãos frequentemente, não participe de aglomerações e só saia se realmente houver necessidade.

A pandemia não acabou e a ciência ainda não descobriu uma cura.

https://www.paho.org/pt/covid19

Desde o começo deste ano sabe-se que o novo coronavírus (SARS-CoV-2) entra nas células humanas ligando-se a um receptor que fica na sua superfície chamado enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2, que vem das letras iniciais do nome em inglês). A entrada do vírus nas células é facilitada por uma enzima denominada serino protease transmembrana tipo II (TMPRSS2). Sabe-se agora que uma outra proteína, o receptor de neuropilina-1 (NRP1) é uma porta de entrada alternativa para a entrada do SARS-CoV-2 nas células.Essa informação se tornou conhecida no dia 20 de outubro de 2020, pela publicação pela revista Science de dois artigos que foram produto do trabalho de duas equipes que trabalharam independentemente uma da outra e que envolveram, cada uma delas, cientistas de vários países. Os primeiros autores desses artigos foram James Daly, da Universidade de Bristol, no Reino Unido, e Ludovico Cantuti-Castelvetri, da Universidade Técnica de Munique, na Alemanha . O conteúdo desses artigos foi divulgado no dia 23 de outubro, de maneira mais simplificada para entendimento de não especialistas, por Rajesh Khanna e Aubin Moutal, no site The Conversation , e por Mike McRae, no site ScienceAlert.

https://www.unasus.gov.br/especial/covid19/markdown/326#:~:text=Essa%20informa%C3%A7%C3%A3o%20se%20tornou%20conhecida,delas%2C%20cientistas%20de%20v%C3%A1rios%20pa%C3%ADses.

O novo coronavírus é constituído por material genético (RNA) encapsulado por uma membrana, na superfície externa da qual existe grande quantidade de uma proteína S (de spike, espícula) que dá ao vírus sua aparência característica de uma coroa. Essa proteína desempenha um papel primordial para a entrada do vírus nas células, pois é ela que reconhece o receptor ACE2 e interage com ele. A novidade descrita nos estudos publicados na Science é que a NRP1 é um receptor secundário também contactado pela proteína S, que auxilia o coronavírus a se ligar às células, e facilita a sua entrada nas mesmas, onde ele se replica. Uma imagem usada no artigo de McRae é de que se o receptor ACE2 for considerado uma fechadura para a entrada do vírus na célula, então a NRP1 seria o fator que leva o vírus até a porta. Como o receptor ACE2 é pouco expresso na maioria das células, essa facilitação é importante.

Há um vídeo da Universidade de Bristol

(“Neuropilin-1 drives SARS-CoV-2 infectivity”; https://www.youtube.com/watch?v=9JxnRJINn-o).

Com cerca de quatro minutos e meio de duração,tem animações que explicam de forma muito didática a interação entre proteína S e receptores ACE2 e NRP1 para a entrada do SARS-CoV-2 na célula. A interação entre a proteína S e a NRP1 pode ser comparada a uma mão estendida pela NRP1,que é agarrada pela proteína S, facilitando a entrada do vírus na célula.As terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).Finalmente, a perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.

Abundantes nas fossas nasais.

Demonstrou-se experimentalmente que o novo coronavírus também pode infectar as poucas células humanas que não têm a NRP1. As células que têm ambos receptores são mais infectadas do que aquelas que têm apenas um deles. Na presença de uma pequena molécula chamada EG00229 ou de anticorpos usados para bloquear a proteína S, um número menor de células foi infectado pelo SARS-CoV-2 no estudo de Daly et al, enquanto no estudo de Cantuti-Castelvetri et al o bloqueio de uma região da NRP1 por um anticorpo mostrou que o novo coronavírus não infectou as células.

Os achados desses estudos podem ter implicação para o desenvolvimento de vacinas contra a COVID-19. Pode ser importante que a região da proteína S que se liga à NRP1 seja alvo dessas vacinas. Também abrem espaço para o teste de novas moléculas desenhadas para interromper a conexão entre o SARS-CoV-2 e a NRP1, e que possam ser usadas para o tratamento da COVID-19.

Uma outra hipótese de interesse é que como vários outros vírus, inclusive Ebola, HIV-1 e algumas cepas virulentas de influenza aviária, compartilham a sequência de assinatura da proteína, a NRP1 pode ser um mediador para a entrada nas células de vários desses vírus. Muitas novidades devem estar para vir.

A Covid-19 é considerada uma doença sistêmica que atinge diversos órgãos, além das vias respiratórias. Alguns estudos têm apontado os rins como uns dos órgãos mais afetados na infecção pelo SARS-CoV-2. O médico e pesquisador da Fiocruz Bahia, Washington dos Santos, explica que, pacientes que tiveram complicações renais por conta da Covid-19 precisam de permanência na UTI mais frequentemente do que outros pacientes. “O risco de morte chega a ser cinco vezes maior do que o observado em indivíduos que não tiveram alteração na função renal”, conta o cientista.

Por ser uma doença recente, ainda não se sabe qual a extensão da lesão renal causada pelo vírus e tampouco está claro se haverá danos aos rins a longo prazo. “Presume-se que teremos pacientes com danos de longa duração, mas ainda é cedo para dizer”, comenta o pesquisador. De acordo com Santos, a comunidade de profissionais de saúde está atenta para possibilidade de existir pessoas com sequelas renais não só durante, mas também após a pandemia. 

A principal alteração que os pacientes com Covid-19 manifestam clinicamente é a insuficiência renal aguda, que decorre de uma lesão das células do túbulo renal. Felizmente, essa lesão é reversível em uma quantidade grande de casos e espera-se que boa parte desses pacientes tenham recuperação completa dos rins. Existem algumas outras lesões que são mais preocupantes, como a obstrução vascular que retarda a circulação geral do órgão, podendo levar a um estado de hipóxia permanente ou prolongado, que é a ausência de oxigênio suficiente nos tecidos para manter as funções corporais. Já nesse quadro o rim pode ser lesado permanentemente. 

Como o vírus atinge os rins?

As células renais têm receptores para o coronavírus semelhantes àqueles que existem nas células do pulmão, possibilitando a infecção. O órgão também pode ser afetado indiretamente pelo SARS-CoV-2 de diversas maneiras. Uma delas é que os pacientes com Covid-19 têm excesso de substâncias que células inflamatórias do sangue utilizam para se comunicar, que terminam causando lesões às células renais. Outra forma de dano pode ser causado pelo próprio tratamento da doença: o rim é muito sensível à tempos prolongados de ventilação mecânica e ao uso de muitos medicamentos. 

Além disso, o vírus da Covid-19 lesiona órgãos como pele e músculo. Quando isso acontece é liberada uma substância denominada mioglobina, que tem função de acumular oxigênio nas células musculares para a produção de energia necessária à contração muscular. “Essa substância termina sendo filtrada no rim e lesionando células tubulares renais, levando à insuficiência renal”, explica Washington. Outro problema que tem sido relatado na infecção pelo SARS-CoV-2 é a coagulação intravascular disseminada, que é quando microcoágulos se formam nos pequenos vasos sanguíneos. Os tecidos ficam menos oxigenados e o rim é ainda mais sensível a essa alteração por lidar com a filtração sanguínea.

Existe também o processo de empilhamento de células vermelhas no interior de pequenos vasos em alguns casos da Covid-19, que também pode retardar a circulação sanguínea e, como o rim é um órgão que filtra aproximadamente 180 litros de sangue por dia, tem sua função afetada por essa alteração. “Qualquer processo que obstrua e retarde a circulação do sangue vai levar a alteração da função renal e lesar irreversivelmente”, comenta o pesquisador. 

Problemas renais crônicos

No caso de pessoas com algum tipo de problema no rim anterior à infecção por Covid-19, como pacientes com insuficiência renal crônica, que realizaram transplante desse órgão ou vivem apenas com um rim, Washington diz que é preciso ter um cuidado redobrado para evitar ao máximo se contaminar pelo coronavírus. 

Os pacientes que estão em diálise, considerados com insuficiência renal crônica terminal, ao contrair a Covid-19 têm uma tendência a ter síndrome respiratória aguda mais frequentemente do que a população geral, mas o desfecho da doença não é diferente. “Eles têm a mesma taxa de recuperação que os outros pacientes, o que é uma boa notícia”, observa o pesquisador.

No caso de pessoas transplantadas, a taxa de mortalidade é maior do que a população em geral, então é recomendado a esses pacientes um cuidado maior, cumprindo as medidas de proteção. Ainda não existem muitos dados sobre pacientes com apenas um rim, mas os especialistas da área recomendam que estes também tenham mais cuidado. 

Os pesquisadores do CRID pretendem verificar a ocorrência de um mecanismo que estimula o início da inflamação em enfermidades altamente inflamatórias.

A hipótese a ser investigada é que, no caso da Covid-19, o sistema imunológico seja ativado pelo inflamassoma, um mecanismo de defesa. E quando esse inflamassoma é acionado, moléculas pró-inflamatórias passam a se produzir para alertar o sistema imunológico sobre a necessidade de enviar mais células de defesa ao local da infecção.

O mesmo grupo descobriu que, em pacientes infectados com o vírus Mayaro, o inflamassoma é acionado através da ativação da proteína NLRP3, que eleva a produção da citocina inflamatória interleucina-1 beta (IL-1β), sinalizadora do sistema imunológico.

“Ainda não sabemos como ocorre essa inflamação tão forte em uma parcela dos pacientes com Covid-19, mas suspeitamos que o inflamassoma participe desse processo inflamatório. Por isso, estamos monitorando a resposta imune ao vírus em experimentos realizados com cultura celular e em amostras de pacientes”, diz Dario Zamboni.

Entre os possíveis indicadores de que o inflamassoma possa ser acionado em casos de Covid-19 está a grande produção de produção da citocina inflamatória em pacientes graves. Há também estudos mostrando que pacientes com a doença apresentam no sangue alta quantidade da enzima lactato desidrogenase (LDH). Que, por sua vez, é normalmente encontrada no interior das células e não no soro sanguíneo.

O fato de a LDH aparecer no sangue de pacientes sugere a ocorrência de piroptose (um tipo de morte celular inflamatória), que ocorre quando o inflamassoma é ativado. E isso indica que existe algo errado dentro do organismo do paciente.
A inflamação é um mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados (tecido conjuntivo, o tecido ósseo e cartilaginoso, os vasos sanguíneos e linfáticos e o tecido muscular).

É a resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes líquidos e celulares, também por adaptações do tecido conjuntivo vizinho.

Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e não importando qual seja o agente inflamatório.

Apesar desses fenômenos estarem divididos em cinco fases todos eles acontecem como um processo único e conjunto, o que faz da inflamação um processo dinâmico.

Fases da inflamação

Confira quais são essas fases e o que acontece de mais importante em cada uma delas:

Fase irritativa: ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a liberação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.

Fase vascular: alterações hemodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão.

Fase exsudativa: essa fase é característica do processo inflamatório, e é formada pelos exsudato celular e plasmático (migração de líquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular.

Fase degenerativa-necrotica: composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, originando um material necrótico), derivadas da ação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas consequentes das três fases anteriores.

Fase produtiva-reprodutiva: aumento na quantidade dos elementos teciduais - principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.

Sinais cardinais

Existem também cinco sinais clássicos do processo inflamatório, chamados de Sinais Cardinais.

São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função.

O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por causa do aumento de líquido e de células.

O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local.

O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia.

A dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo três fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa).

Finalmente, a perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.

3 CONCLUSÃO:

Vigilância à Saúde durante pandemia de Covid-19

O objetivo dessas ações é subsidiar a tomada de decisões, através da identificação e monitoramento de agravos. Além do controle de indicadores de saúde, produzindo informações confiáveis. Como as equipes de APS conhecem bem seu território, a vigilância permite a identificação e análise de riscos de pessoas, famílias e comunidades.

Tendo em vista o atual impacto da Covid-19 na saúde pública do Brasil, a Fiocruz definiu recomendações a respeito de ações de vigilância à saúde a serem desempenhadas pela APS no Brasil, de modo que esse nível de atenção possa contribuir para o controle dessa epidemia, como porta de entrada do sistema de saúde, coordenadora do cuidado e responsável pelo acompanhamento integral e longitudinal de seus pacientes.

Com mais de quatro milhões de casos confirmados e notificados de infecção pelo vírus SARS-CoV-2 e mais de 125 mil mortes associadas à COVID-19, acumulados desde o início da pandemia, como informa o Ministério da Saúde (MS), o Brasil, ao final da Semana Epidemiológica (SE) 36, continuava a ocupar a posição de segundo país do mundo em número absoluto de casos e de óbitos, atrás apenas dos Estados Unidos (Brasil 2020). Não é sem razão, porque, as alternativas adotadas para a gestão da crise sanitária no Brasil e nos Estados Unidos, nas primeiras semanas de evolução da pandemia, não privilegiaram os princípios, métodos e práticas da Vigilância Epidemiológica (VE) para o seu enfrentamento, entre outros fatores. Semelhanças e diferenças entre esses dois países, que têm o maior número de casos de COVID-19 no mundo, contribuem igualmente para a situação em que se encontram frente a pandemia. Entre as principais diferenças, assinala-se a existência, no Brasil, de um sistema nacional, universal, de saúde pública, o Sistema Único de Saúde (SUS), a grande cobertura da Atenção Primária à Saúde que em muitas áreas inclui a Estratégia de Saúde da Família, e um sistema nacional de vigilância epidemiológica, com capilaridade, que atinge todos os estados e municípios. Isto, porém, não evitou a rápida progressão e extensão da pandemia por todo o país. Entre as principais semelhanças, as desigualdades sociais, econômicas e de acesso aos serviços de saúde representam obstáculos adicionais importantes na obtenção de ações de prevenção e de hospitalizações. Todavia, tem sido na opção política por um verdadeiro antimodelo de enfrentamento da pandemia, que o Brasil e os Estados Unidos mais se aproximam. Citam-se, por exemplo, a opção pela negação da importância e gravidade do problema, em um primeiro momento e a falsa oposição entre a adoção de medidas para reduzir uma maior frequência de casos e óbitos e os prejuízos econômicos que poderiam advir das medidas de distanciamento social e de restrição de circulação de pessoas. Um breve histórico da primeira fase da expansão da pandemia de COVID-19 no Brasil pode ser observado no Quadro 1. Apresenta-se a SE e a data de notificação do primeiro caso confirmado da doença em cada Estado, a partir da notificação do primeiro caso no país, ocorrida em São Paulo, em 26 de fevereiro de 2020, na SE 9. Entre essa data e 25 de março de 2020 (SE 13), todos os estados e o Distrito Federal registraram os seus primeiros casos confirmados, importados ou não.

Objetivos:

Descrever as ações realizadas pela vigilância epidemiológica da Secretaria Municipal de Saúde de Belo Horizonte para enfrentamento da epidemia de COVID-19 e avaliar a oportunidade para detecção precoce da transmissão da doença no período compreendido entre 1º de janeiro e 24 de abril de 2020.

Métodos:

Foram identificadas as fontes de informação utilizadas pela vigilância epidemiológica do município para a COVID-19 e analisadas a distribuição temporal e a oportunidade para detecção dos casos confirmados da doença.

Resultados:

A vigilância epidemiológica do município utiliza fontes de notificações ambulatoriais, hospitalares, de laboratórios públicos e privados, além de busca ativa com cruzamento de dados laboratoriais na investigação de óbitos suspeitos, sendo os casos confirmados de COVID-19 informados em sistemas de informação oficiais. Foram notificados 1.449 casos internados, sendo o primeiro caso detectado no fim de fevereiro de 2020. Do total de 1.025 amostras laboratoriais de casos internados após a semana epidemiológica 8, confirmaram-se 87 casos (8,5%) por COVID-19. A mediana de tempo entre o início dos sintomas e a liberação dos resultados laboratoriais foi de 12 dias.

A vigilância epidemiológica utiliza várias fontes de dados para monitoramento e análise da transmissão da COVID-19. A oportunidade para detecção de casos da doença está comprometida pela demora na liberação dos resultados laboratoriais, sendo um desafio para a vigilância.

4 Referências:

https://www.paho.org/pt/covid19.

https://www.unasus.gov.br/especial/covid19/markdown/326#:~:text=Essa%20informa%C3%A7%C3%A3o%20se%20tornou%20conhecida,delas%2C%20cientistas%20de%20v%C3%A1rios%20pa%C3%ADses.

https://www.youtube.com/watch?v=9JxnRJINn-o