INDIGESTÃO VAGAL EM RUMINANTES

RESUMO

A indigestão vagal ou síndrome de Hoflund é caracterizada por um comprometimento total ou parcial do nervo vago ao longo do seu curso. A lesão do nervo vago pode levar a diferentes sintomatologias, dependendo do local primário da lesão, podendo acarretar distúrbios na passagem da ingesta pelo orifício reticu-lomasal ou ainda, pelo piloro.

Palavras-Chaves: Indigestão Vagal, Síndrome de Hoflund, Nervo vago, Bovino.

ABSTRACT

The vagal indigestion or Hoflund´s syndrome is characterized by a total or partial impairment or the vagus nerve along its course. The lesion of the vagus nerve can lead to different symptoms, depending on the pri-mary site or the lesion, which may lead to disturbances in the passage of the intake through the reticulo-luminal orifice or through the pylorus.

Keywords: Indigestion Vagal; Hoflund’s syndrome, Vagus Nerve, Bovine

1 INTRODUÇÃO

A indigestão vagal ou síndrome de Hoflund é caracterizada por um comprometimento (lesão, compressão ou inflamação) total ou parcial do nervo vago ao longo do seu curso (SANTOS et al., 2010). Na passagem no mediastino o nervo vago (direito e esquerdo) se divide sobre o pericárdio em ramos dorsal e ventral. Estes ramos se unem com os contralaterais correspondentes e formam os troncos vagais dorsal e ventral, que entram no abdome através do hiato esofágico no diafragma. O tronco vagal ventral inerva a parte cranial e medial do retículo, omaso e abomaso. O tronco vagal dorsal inerva o rúmen e partes dorsais dos outros segmentos do estômago (Dyce 2010).

A síndrome da estenose funcional pilórica é caracterizada pela deficiência do transporte pilórico, na qual a denervação vagal acarreta paralisia e relaxamento do orifício retículomasal ou do piloro, resultando em impactação do abomaso com grandes partículas de alimento (BRAUN; STEINER; KAEGI, 1990; FUBINI; DIVERS, 2008). Outras etiologias que podem levar à estenose funcional pilórica são actinobacilose em rúmen e retículo e fibropapiloma na cárdia (RADOSTISTS et al., 2002).

A lesão do nervo vago pode levar a diferentes sintomatologias, dependendo do local primário da lesão, podendo acarretar distúrbios na passagem da ingesta através do orifício retículomasal (estenose funcional anterior, deficiência no transporte omasal) ou, ainda, pelo piloro (estenose funcional posterior, estenose pilórica) (RADOSTITS et al., 2002). A distensão e hipermotilidade ruminal sugerem que o animal apresentava falha no transporte omasal, pois de acordo com Smith (2006) este sinal é visto na estenose funcional anterior e esta é a forma mais comum de ocorrência da indigestão vagal.

2 ETIOLOGIA

A etiologia dos casos de indigestão vagal é muito variada; historicamente, acredi-tou-se que essa síndrome era uma consequência de casos de reticuloperitonite traumáti-ca decorrente de lesão no nervo vago. Acreditava-se que a lesão na porção dorsal no nervo vago causava distúrbios na passagem da ingesta através do orifício reticulomasal e a lesão na porção ventral resultava em distúrbio na passagem da ingesta pelo piloro. No entanto, em alguns casos, há a ocorrência de indigestão vagal sem o comprometimento do nervo vago, como por exemplo, na actinobacilose e fibropapiloma em cárdia (RADOS-TITS et al., 2002

3 SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos característicos são anorexia, desidratação e fezes escassas, além da dilatação do lado esquerdo do abdômen nas porções superior e inferior e do lado direito do abdômen na porção inferior, também conhecido como abdômen “maçã-pêra”. Essas alterações são visíveis devido à presença de timpanismo e distensão ruminal pelo acúmulo de ingesta. Os achados laboratoriais são o aumento do volume globular, alcalose metabólica hipocalêmica e hipoclorêmica e aumento da concentração de cloreto no suco ruminal causado pela não movimentação do líquido abomasal, acarretando refluxo de conteúdo para o rúmen (BRAUN; STEINER; KAEGI, 1990; FUBINI; DIVERS, 2008).

4 DIAGNÓSTICO

A análise do teor de cloretos no suco ruminal é uma importante ferramenta diagnóstica para a constatação do refluxo abomasal. O valor elevado do cloreto no suco ruminal (>30 mEq/L) sugere indigestão secundária causada por refluxo abomasal ou obstrução do fluxo intestinal (GARRY, 2006).

Os principais diagnósticos diferenciais incluem reticuloperitonite traumática crônica, compactação abomasal por causas dietéticas e compactação omasal. A estenose funcional pilórica apresenta um mau prognóstico, pois, na maioria dos casos, tem-se dificuldade em identificar a localização da lesão (RADOSTITS et al., 2002).

Os achados necroscópicos sugerem que a extensa aderência encontrada em todos os órgãos na parede abdominal e, principalmente, a aderência reticular podem ter gerado uma lesão no nervo vago, predizendo o diagnóstico de síndrome de Hoflund. Esses achados, associados à dilatação dos pré-estômagos e abomaso com conteúdo liquefeito juntamente com os achados clínicos e laboratoriais, confirmaram o diagnóstico de Síndrome de Hoflund (Estenose Funcional Posterior) levando ao quadro de estenose funcional pilórica (BRAUN; STEINER; KAEGI, 1990).

5 CONTROLE E PROFILAXIA

A correção da alcalose metabólica e a reposição hídrica eletrolítica são medidas terapêuticas conservativas que podem ser instituídas nos casos de estenose funcional pilórica. A laparotomia exploratória e a ruminotomia auxiliam no diagnóstico, pois per-mitem a determinação da presença de aderências reticulares, obstrução do orifício retículo omasal e exploração do abomaso (RADOSTITS et al., 2002).

6 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A indigestão vagal ocorre com maior frequência em vacas de leite que apresentam quadro de reticuloperitonite traumática, mas poderá ocorrer também, em menor frequência, em bovinos de corte (RADOSTITS et al., 2002).

A etiologia dos casos de indigestão vagal é muito variada; Acreditava-se que a lesão na porção dorsal no nervo causava distúrbios na passagem da ingesta através do orifício reticulomasal e a lesão na porção ventral resultava em distúrbios na passagem da ingesta pelo piloro.

Para que seja efetivamente reduzida a ocorrência destes distúrbios são necessárias diversas medidas que incluem a implantação de medidas de controle integrado de parasitos gastrintestinais e adequado manejo nutricional e sanitário dos animais.

7 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

BRAUN, U.; STEINER, A.; KAEGI, B. Clinical, haematological and biochemical findings and the results of treatment in cattle with acute functional pyloric stenosis. The Veterinary Record, v. 3, p. 107-110, 1990.

GARRY, F. B. Indigestão em ruminantes. In: SMITH, B. Tratado de medicina interna de grandes animais. São Paulo: Manole, 2006, p. 722-747.

DYCE K.M. Tratado de Anatomia Veterinária. 4ª ed. Brasil: Elsevier, 2010. 840 p.

FUBINI, S.; DIVERS, T. J. Noninfectious diseases of the gastrointestinal tract. In: REBHUN, W. C. Diseases of dairy cattle. St. Loius: Saunders Elsevier, 2008, p. 130- 199.

RADOSTITS, O. M. et al. Clínica veterinária - um tratado de doenças dos bovinos, ovinos, suínos, caprinos e equinos. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002.

SANTOS, G. G. F. et al. Indigestão vagal em uma mini vaca: relato de caso. Veterinária e Zootecnia, v. 17, p. 40, 2010.

SMITH B.P. Medicina Interna de Grandes Animais. 3ª ed. São Paulo, Manole, 2006. 1728 p.

1- Graduandos do Curso de Medicina Veterinária - Gustavo Peterson, Johnathan Dantas e Juliano Rodrgiues.

2- Professor Mestre do Curso de Medicina Veterinária - Rodrigo Oliveira França.